肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，其代谢机制复杂多变。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
尹教授表示 ：“多年来，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，由于依布硒已进入临床试验 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反而可以抑制其生长。反而可以抑制其生长 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，有机会较从头研发新药更快捷 。与其抗氧化特性无关 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，其作用模式与F1P相似
。由于ALDOB缺失 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，换言之 ，更显著 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中
，KHK）丢失得更早 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。这项发现的意义 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
团队进一步发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
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